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       近日，欧美无码 ·（中国 ）官方平台 张华莉团队在Advanced Science (中科院1区Top期刊、IF=14.1）在线发表了题为Critical Role of IL1R2-ENO1 Interaction in Inhibiting Glycolysis-Mediated Pyroptosis for Protection Against Lethal Sepsis（（IL1R2-ENO1互作通过抑制糖酵解介导的细胞焦亡减轻致死性脓毒症）的原创性研究。张华莉教授、陈欢副教授与美国Feinstein研究所王平教授、Aziz教授为本论文的共同通讯作者，欧美无码 病理生理学系博士欧美无码谭楚怡和马晗为共同第一作者。本研究受国家自然科学基金、湖南省自然科学基金项目的资助，得到欧美无码 ·（中国 ）官方平台 、脓毒症转化医学湖南省重点实验室等单位的大力支持。

脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，是ICU患者死亡的主要原因之一。团队前期通过临床样本分析发现，脓毒症患者血浆中可溶性诱饵受体IL1R2水平显著升高。进一步实验证实，这一关键分子能够与糖酵解限速酶ENO1直接结合，通过抑制巨噬细胞的糖酵解通路，阻断GSDMD介导的细胞焦亡及后续炎症风暴。动物实验显示，IL1R2基因敲除小鼠表现出更严重的器官损伤和死亡率，而ENO1抑制剂则可显著改善脓毒症预后。该研究创新性地阐明了诱饵受体IL1R2的新功能，通过IL1R2-ENO1互作调控能量代谢和细胞焦亡进而干预脓毒症的进程，为这一临床危重症提供了潜在治疗靶点。

IL1R2-ENO1作用机制示意图

原文链接：//doi.org/10.1002/advs.202502297，本团队常年招聘生物医学相关领域副教授、讲师及博士后。张华莉：//faculty.omwuma.com/zhanghuali/zh_CN/index.htm，简历投递邮箱：[email protected]

（一审：柳学渊 二审：黄河 三审：王宽松）